最近的一项研究表明，由于夜间缺氧和睡眠时间减少，这类患有睡眠问题的老年人患认知功能障碍和痴呆的风险将增加。根据研究人员Rebecca P. Gelber博士的说法，相较于夜间睡眠氧剥夺状态时间短的老人，哪些夜间缺氧时间最长的老年人尸检中显示的微梗死水平增加了三倍。
研究人员发表在《神经学》杂志上的文章重写道，长期处于缺氧状态的老年人大脑中失去了更多的细胞；然而，睡眠相关指标与淀粉样斑块之间没有显著相关性。研究人员还指出，前瞻性研究无法确认睡眠问题与认知功能障碍之间的因果关系，结果仅表明这些因素可能导致与认知功能障碍相关的重大病理变化。
Gelber 博士及其研究团队分析了来自火奴鲁鲁-亚洲老龄化研究(HAAS)中老年人群的数据，从1995年起对3374例日裔的美国老年男性进行前瞻性队列随访，在随访结束时大约有80%的受试者存活。研究者对2010年间死亡的167例受试者进行了脑部尸检，这些受试者均在1999年至2000年之间进行过多导睡眠图检查。
对脑部病灶的评估包括Braak分期、神经纤维缠结以及神经炎性斑块的数量、微梗死、脑萎缩、腔隙性梗死、路易小体、神经元丢失，以及蓝斑神经胶质增生。采用100分的认知功能筛查工具(CASI)对受试者进行认知功能的评估。
结果显示23例男性在随访的前3年内死亡。所有受试者平均基线CASI评分为83.5.25例男性评分<74;55.1%受试者AHI>15.较高的体重指数与夜间低氧相关，其他受试者特征包CASI评分与低氧均无显著相关性。
分析显示，睡眠期间SpO2较低的男性微梗死程度更严重，而那些慢波睡眠(SWS)更少的受试者尸检显示脑萎缩更严重。快波睡眠(REM)期低氧程度更严重的受试者蓝斑区神经胶质细胞增生以及神经元丢失更严重。
研究者同时发现较高的SWS比例与较少的脑萎缩相关;而REM期较高的最低SpO2水平与蓝斑区神经胶质细胞增生以及神经元丢失相关。其他睡眠相关指标与神经元丢失无明显相关性。在排除了前3年已经死亡的受试者的次要分析结果也与之相似。
研究者在文中写道，该研究并没有显示与AD相关的病灶与睡眠特征之间的相关性，而那些睡眠期间SpO2较低的受试者路易小体数量更少的结果也是意料之外的，这些需要进行进一步评估。但Gelber博士说这些结果并不意味着睡眠障碍在AD发生过程中没有起到作用。
杭州怡宁医院介绍
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